Introducción.
La cisticercosis es una parasitosis de humanos y cerdos causada por el metacestodo de Taenia solium, el cual presenta el escólex del parásito adulto invaginado en una vesícula. 
La infección se adquiere al ingerir huevos o proglótidos grávidos del cestodo, eliminados con las heces del humano infectado con Taenia solium, el hospedero definitivo y principal factor de riesgo. Las oncosferas se liberan en intestino delgado, invaden la pared intestinal y migran a músculo estriado, SNC, ojos, tejido graso subcutáneo y corazón, y otros tejidos, en donde se desarrollan los cisticercos, produciendo diversas patologías.

La invasión a sistema nervioso central (SNC) da lugar a la neurocisticercosis (NC), un problema de salud pública en países en desarrollo, causante de importante morbilidad y mortalidad en regiones endémicas de Latinoamérica, Asia y África.
En México, esta parasitosis se ha observado en el 11% de las consultas neurológicas, 25% de las craneotomías y se considera primera causa de desarrollo de epilepsia en adultos (Chavarría A, Fleury A, García E, Márquez C, Fragoso G, Sciutto E. 2005; Nash et al., 2013). La NC es una enfermedad heterogénea clínica y radiológicamente (Fleury et al., 2016). La localización de los cisticercos, parenquimatosa o extraparenquimatosa es un factor que determina el curso de la enfermedad, su manejo, el pronóstico y las herramientas diagnósticas de mayor utilidad. (Carpio, Fleury et al., 2016).

El fenómeno de la migración humana ha contribuido a que la cisticercosis se considere ahora como una parasitosis reemergente en países no endémicos, como EEUU, Canadá, Australia, Japón, países de Europa e incluso países musulmanes. (Del Brutto & García. 2012; Bobes et al., 2014; Fleury et al., 2015). 

Cabe considerar a Taenia asiatica, especie que da lugar a cisticercosis, y que hasta ahora, se ha dispersado en países asiaticos. Sin embargo, como lo menciona un grupo de investigadores, el parásito no es inmune a la globalización. (Galan & Fuentes. 2014).
Otras especies zoonóticas de Taenia han sido descritas como causa de cisticercosis humana en sujetos inmunocomprometidos, pero existen también reportes de cisticercosis debidas a Taenia crassiceps y Taenia martis, identificadas por métodos moleculares, de pacientes inmunocompetentes. (Tappe et al., 2015).

En el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, en la ciudad de México, la neurocisticercosis se considera un problema de salud pública, con un 2.4% de consultas/año debido a síntomas relacionados con la enfermedad. Sin embargo, la severidad de los cuadros clínicos ha disminuido, en gran medida debido a que se cuenta con mejores herramientas para el diagnóstico temprano, con disminución en las frecuencias de hospitalización en el servicio de neurocirugía y de mortalidad.

Frecuencias anuales de pacientes hospitalizados por neurocisticercosis (INNN, 1995–2009). Fleury A, et al. 2010.

Huevos de Taenia sp. Chiang Mai University, Thailand

Cisticercos. T. solium. Dr. JP. Laclette y Dra. K. Willms,

En ocasiones puede observarse la llamada forma racemosa, de tamaño mayor, vesicular, con lobulaciones, con frecuencia similar a un racimo de uvas (en subaracnoides, ventrículos cerebrales). El escólex habitualmente no es visible, aunque en la mayor parte de los casos, una revisión macroscópica exhaustiva permite la identificación del mismo o sus restos.

La tenia adulta, cestodo hermafrodita, segmentado, se adhiere a intestino delgado mediante una doble corona de ganchos y 4 ventosas presentes en el escólex; a partir del cuello de éste se forman proglótidos inmaduros, maduros. En el extremo posterior del gusano se localizan los proglótidos grávidos, cada uno con con 10 000 – 50 000 huevos. Una tenia puede llegar a medir de 2 – 7 m de longitud, y residir en intestino durante años.

Escólex de Taenia solium. Imagen: Dr. Jorge Tay, Facultad de Medicina, UNAM

La cisticercosis se adquiere por la ingesta de alimentos contaminados con huevos de T. solium.
Los portadores de T. solium juegan un papel central como causa de cisticercosis en los hospederos intermediarios principales, los cerdos, en mucho menor medida en perros y en la perpetuación de la transmisión de la enfermedad en la comunidad (familiares, otros convivientes).Patogenia y Patología.
Los mecanismos patogénicos de la NC varían de acuerdo a la localización de los parásitos, estadio, su volumen, localización (intra o extra parenquimatosa), y fundamentalmente, a la neuroinflamación elicitada, que es un factor crítico en la patogenia de la NC. Las caractéristicas de los hallazgos dependen en gran medida del estadio de degeneración de los cisticercos. El parásito viable, en estadio vesicular, presenta una pared translúcida, con fluído transparente y escólex viable e invaginado, y la reacción inflamatoria es escasa, compuesta, sobre todo, de linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. El estadio coloidal del parásito en degeneración presenta una pared vesicular gruesa, y fluido turbio (degeneración hialina); en este caso, la inflamación predomina con una respuesta de células NK, macrófagos y células T, con formación de anticuerpos (IgM + células plasmáticas) y predominio de una respuesta inflamatoria Th1. En el estado posterior de degeneración, granular, con excólex destruido, la mayor parte de la respuesta en el infiltrado depende de células plasmáticas, células B, linfocitos T, macrófagos y células cebadas. Las citocinas Th1 prevalecen sobre las Th2, también identificadas. En los estadios coloidal y granular, es notable la gliosis astrocítica con expresión de citocinas proinflamatorias. En un último estadio, el metacestodo se observa como un nódulo calcificado rodeado de gliosis astrocítica importante y proliferación de la microglia. (Fleury et al., 2016).

Los parásitos subcutáneos, en músculo o vísceras pueden no causar manifestaciones mayores; con cierta frecuencia el cuadro clínico varía por el efecto de masa. La cisticercosis ocular, al igual que la neurocisticercosis, causa cuadros clínicos que difieren en gravedad, conforme con su localización y estadio. (Gonzales et al., 2016).

Espectro clínico.
Los cisticercos se encuentran principalmente en el sistema nervioso central, ojos, músculo esquelético y tejido subcutáneo.
Algunas infecciones son asintomáticas. Los cisticercos en músculos y tejido subcutáneo con frecuencia pasan desapercibidos; en algunos casos se produce seudohipertrofia muscular cuando su número es importante (Asia). El diagnóstico se realiza mediante biopsia.Debido a que los cisticercos modulan la respuesta inmune y se produce inmunodepresión como un mecanismo de evasión, y dadas la situaciones privilegiadas de ojos y cerebro, los cisticercos en estas ubicaciones requieren de técnicas de diagnóstico y tratamiento particulares.La oftalmocisticercosis ofrece una gama de variedades clínicas con un factor común: disminución o pérdida de la capacidad visual. Las localizaciones más frecuentes son la subretiniana, cavidad del vítreo, espacio subconjuntival, aunque puede presentarse en cualquier tejido ocular (orbital, cámara anterior, nervio óptico). (Li et al. 2013). En ausencia de un diagnóstico y tratamiento adecuados, el cisticerco libera toxinas y produce una intensa reacción inflamatoria que redundará finalmente en la pérdida de la visión.Cisticerco en cámara anterior y extracción. Dr.Ravijit Singh. 

Cuando el cisticerco se encuentra en el segmento posterior, la localización más frecuente, son de utilidad la ultrasonografía para lesiones calcificadas; la resonancia magnética, aunque menos utilizada en este contexto, tiene mayor sensibilidad para identificar la lesión. El tratamiento básico consiste en la extracción del parásito, con o sin cotricoesteroides (Dhiman et al., 2017).

La neurocisticercosis es una enfermedad pleomórfica, da origen a múltiples manifestaciones clínicas, que dependen de la heterogeneidad genética de los parásitos, su número, estado, localización anatómica (parénquima – con el mayor porcentaje, surcos, ventrículos, subaracnoides, cisternas, con menor frecuencia espinales), de la respuesta inmune del hospedero y la modulación de la misma por parte del parásito.

Los signos y síntomas se hacen aparentes meses o años después de la infección: crisis convulsivas, epilepsia parcial con o sin generalización (epilepsia de inicio tardío – adultos, principal manifestación en este grupo de edad), cefaleas severas, obstrucción de la circulación del LCR con aumento de la presión intracraneal – principalmente por localización ventricular o cisternal, hidrocefalia secundaria, así como depresión, demencia, trastornos neurológicos focales, hiperactividad (niños).

Las convulsiones asociadas a la cisticercosis se asociaban principalmente a la degeneración de los cisticercos; sin embargo, estudios de años recientes han documentado la presencia de convulsiones en presencia de cualquier estado del parásito. Los quistes viables pueden inducir las convulsiones, sobre todo por un efecto compresivo en el parénquima cerebral; en el caso de cisticercos coloidales y granulares la causa es la reacción inflamatoria; en lesiones calcificadas, la gliosis alrededor de los parásitos muertos, la presencia de material antigénico, y hasta el esclerosis del hipocampo, pueden explicar la actividad epileptógena. (Rathore & Radhakrishnan. 2012; Del Brutto. 2014).
Se asume que las calcificaciones persisten sin cambios a través de los años; sin embargo, de manera poco usual, es posible que se resuelvan. (Meneses Quiroz et al., 2015).

Otras manifestaciones:
Afección de pares craneales, irritación meníngea, paresias, paraplejias, parestesias, movimientos involuntarios, isquemia cerebrovascular, diplopia – resultado de la hipertensión intracraneal o aracnoiditis (compresión de nervios III, IV ó VI ), alteraciones endocrinas (en la silla turca), encefalitis, meningitis, aracnoiditis, ependidimitis.

– Hidrocefalia. Aspectos morfológicos, circulación del LCR, tratamiento. Dr. Hermes Prado Jr. YouTube. Portugués comprensible. Pueden optar por subtítulos en inglés.

Otras localización en sistema nervioso: A nivel espinal (1-3%) – intramedular (con déficit sensorial, alteración en control de esfínteres); y extramedular (con dolor radicular, debilidad y parestesias).

También debe considerarse el hecho de que con frecuencia la presencia de cisticercos en SNC es asintomática.

T. solium. Cisticerco. Corte y tinción H&E. De lesión de lóbulo frontal de paciente. Bordes de la vesícula (flechas azules) y escólex (óvalo amarillo). DPDx/CDC.

Diagnóstico.
El diagnóstico requiere de estudios imagenológicos e inmunológicos. 
Debe considerarse que las enfermedades causadas por el parásito a niveles parenquimatoso y extraparenquimatoso son diferentes entre sí por lo que respecta a cuadros clínicos, respuesta inmunológica y patofisiología. clínica, inmunológica y patofisiología. (Carpio et al., 2016).

La identificación de anticuerpos específicos y antigenos se utiliza actualmente para apoyar el diagnóstico de neurocisticercosis, debido a su especificidad y sensibilidad limitadas. 
Inmunodiagnóstico: Detección de anticuerpos (ELISA, EIBT). Una de las pruebas diagnósticas mejor caracterizadas es el ensayo de inmunoelectrotransferencia desarrollado por el CDC. Se han utilizado antígenos crudos, purificados, y actualmente, una amplia serie de proteínas. En suero y LCR. Y detección de antígenos, con el desarrollo de varias pruebas para la detección de antígenos del parásito en suero, LCR u orina, utilizando anticuerpos policlonales o monoclonales. (Deckers, Dorny. 2010). Cabe mencionar el avance logrado en la identificación y caracterización de subunidades proteicas y proteínas recombinantes y su potencial en el diagnostico. (Handali et al., 2010). Se trabaja en la optimización de un procedimiento basado en antígenos quiméricos. (Instituto de Investigaciones Biomédicas, UNAM. 2015).

El empleo de PCR exhibe una alta sensibilidad, hasta del 95.9% y especificidad variable, que oscila entre el 80 – 90%, en un estudio realizado por Michelet L, Fleury A, et al (2011).

Imagenología: RX, tomografía computarizada, resonancia magnética. CAT y RMN son herramientas de gran utilidad en el diagnóstico de la neurocisticercosis y la oftalmocisticercosis, aunque la ultrasonografía (US) se considera como el estándar para la evaluación del globo ocular. 
Los estudios de resonancia magnética son excelentes en la visualización de cisticercos en etapa quística, coloidal y para la evaluación de edema perilesional, aún en cisticercos calcificados.

Tratamiento.
Se consideran los antiparasitarios albendazol y prazicuantel. Sin embargo, el manejo integral requiere de cuidadosa evaluación de cada paciente, debido al riesgo potencial de efectos secundarios severos (Ramos. 2012; Guinto. 2012). La necesidad de fármacos antiinflamatorios y analgésicos debe estimarse en cada situación. Existen casos en los que el retiro de los corticoesteroides ha desencadenado edema perilesional. (Mejia & Nash. 2013).
No existe un consenso en relación a las estrategias de tratamiento óptimas en casos de neurocisticercosis intraventricular. Se recurre a: Tratamiento antihelmíntico, microcirugía, derivación ventrículo-peritoneal, drenaje ventricular externo, ventriculostomía endoscópica. 
En resumen, a pesar de los grandes avances en el diagnóstico, tratamiento y prevención de la neurocisticercosis, el manejo de los pacientes con cisticercosis extraparenquimatosa constituye un reto. Recientemente se inició el estudio con un nuevo modelo experimental procino, el cual, con sus limitaciones, constituye una nueva herramienta para evaluar los diferentes procedimientos terapéuticos en humanos. (Fleury et al., 2015).

Además, debe contemplarse el manejo general. Por ejemplo, anticonvulsivantes en casos con foco epileptógeno residual, analgésicos ante cefaleas persistentes, etcétera.

En el manejo de la cisticercosis ocular se utiliza, de acuerdo a la localización, el tratamiento con medicamentos: albendazol, antiinflamatorios y/o el tratamiento quirúrgico.

Vacunas.
Se han utilizado vacunas contra la cisticercosis del cerdo, el hospedero intermediario, con el objeto de interrumpir la transmisión y prevenir la parasitosis en el humano. Destacan los resultados obtenidos con proteínas definidas, péptidos sintéticos, fagos recombinantes y plásmidos de DNA. Sin embargo, aún existen factores limitantes.

Prevención y control.
MODIFICACION a la Norma Oficial Mexicana NOM-021-SSA2-1994, Para la prevención y control del complejo teniosis/cisticercosis en el primer nivel de atención médica. Fecha de publicación: Mayo, 2004.
La cual contempla, de manera general, que:
– La teniosis por T. solium es enfermedad exclusiva del humano y éste es el único responsable de la dispersión de los huevos del parásito adulto, originando la cisticercosis humana y cisticercosis porcina.
– La falta de control sanitario de la carne de cerdo y la matanza clandestina (alrededor del 35%), y
– El consumo de esta carne en forma semicruda, con cisticercos vivos, son prácticas que contribuyen a la infección.
– Es necesaria la producción tecnificada de cerdos, su confinamiento para evitar la coprofagia y alimentación adecuada, inspección sanitaria, decomiso y registro de animales infectados.
– Es obligatoria la notificación oficial de portadores de Taenia spp., su desparasitación.
– Se requiere la introducción de infraestructura sanitaria básica para la eliminación adecuada de excretas, y
– Campañas comunitarias de educación extensiva.
– Programas efectivos de vigilancia sanitaria.