{"id":1108,"date":"2020-04-02T01:42:03","date_gmt":"2020-04-02T01:42:03","guid":{"rendered":"http:\/\/liceaga.facmed.unam.mx\/deptos\/myp_2020\/?page_id=1108"},"modified":"2020-04-10T23:35:08","modified_gmt":"2020-04-10T23:35:08","slug":"toxoplasmosis","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/microypara.facmed.unam.mx\/index.php\/toxoplasmosis\/","title":{"rendered":"Toxoplasmosis"},"content":{"rendered":"

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\"71175347-para\u0301sito-humano-nematodo\"<\/a>Parasitolog\u00eda<\/strong><\/span><\/h2>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/section>\n
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Toxoplasmosis<\/strong><\/span><\/h2>\n<\/div>\n<\/div>\n
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Dra. Teresa Uribarren Berrueta<\/strong><\/span>
Departamento de Microbiolog\u00eda y Parasitolog\u00eda<\/strong><\/span>
Facultad de Medicina<\/strong><\/span>
UNAM<\/strong><\/span>
webmastermicroypara@unam.mx<\/a><\/strong><\/span><\/div>\n
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Toxoplasma gondii<\/i>\u00a0es un coccidio tisular intracelular obligado, de distribuci\u00f3n cosmopolita, del Phylum Apicomplexa. Se estima que infecta de manera cr\u00f3nica aproximadamente a un tercio de la poblaci\u00f3n humana y la prevalencia de infecci\u00f3n oscila entre 10% \u2013 90%, con una mayor incidencia en \u00e1reas tropicales con condiciones ambientales y culturales que favorecen la transmisi\u00f3n (Pittman & Knoll. 2015; Dzib-Paredes et al., 2016); es una zoonosis de relevancia, puede infectar casi a cualquier mam\u00edfero de sangre caliente, terrestres, acu\u00e1ticos y aves. Los felinos son los hospederos definitivos.\u00a0
<\/span>La infecci\u00f3n primaria es asintom\u00e1tica en un 90% de los casos, y habitualmente deja inmunidad no est\u00e9ril a lo largo de la vida del hospedero. La infecci\u00f3n puede asociarse a severas complicaciones en los principales grupos en riesgo:<\/span><\/h4>\n

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\u2022 Sujetos inmunocomprometidos\u00a0<\/strong><\/h4>\n

\u2022 Mujeres embarazadas<\/strong><\/h4>\n

\u2022 Fetos y reci\u00e9n nacidos<\/strong><\/h4>\n

\u2022 Pacientes con toxoplasmosis cong\u00e9nita asintom\u00e1tica<\/strong><\/h4>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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Morfolog\u00eda<\/strong><\/h2>\n

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T. gondii<\/em>. Esporozo\u00edto y eritrocito. Microscop\u00eda de de barrido. BIODIC<\/span><\/h6>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.4.2″][et_pb_column _builder_version=\u00bb4.4.2″ type=\u00bb4_4″][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.4.2″ hover_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n

Existen tres linajes clonales predominantes, denominados tipos I, II y III. La virulencia es muy variable y depende del genotipo. Tambi\u00e9n existen cepas at\u00edpicas.<\/span><\/p>\n

Toxoplasma gondii<\/i>\u00a0invade la mayor\u00eda de las c\u00e9lulas nucleadas y adopta\u00a0<\/span>formas<\/strong>\u00a0diferentes:\u00a0<\/span>
Ooquistes<\/em>: Los\u00a0<\/span>felinos, hospederos definitivos<\/strong>, eliminan los ooquistes no esporulados en heces fecales, infectantes al cabo de 1 \u2013 5 d\u00edas en medio ambiente (suelo). Los ooquistes esporulados son ovoidales, miden 10 \u2013 12 \u00b5m y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozo\u00edtos.<\/span><\/h4>\n

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T. gondii.<\/em> Ooquiste esporulado. S.J. Upton, Kansas University.<\/span><\/h6>\n

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Taquizo\u00edtos:<\/em><\/strong>\u00a0<\/strong>formas replicativas, intracelulares. Se observan en la\u00a0<\/span>fase aguda<\/strong>\u00a0y son responsables de la diseminaci\u00f3n y la destrucci\u00f3n tisular. Miden 3 \u00b5m x 6 \u00b5m, de forma oval, con un extremo aguzado y el otro redondeado. Se reproducen r\u00e1pidamente por divisi\u00f3n binaria (endodiogenia) en vacuolas parasit\u00f3foras que forman en c\u00e9lulas nucleadas.\u00a0<\/span>
Son de importancia el conoide, anillos polares, micronemas, roptrias y gr\u00e1nulos densos en la adhesi\u00f3n, invasi\u00f3n, formaci\u00f3n de la vacuola parasit\u00f3fora y adquisici\u00f3n de nutrientes. La replicaci\u00f3n conduce a la lisis celular y a la diseminaci\u00f3n de taquizo\u00edtos a diferentes tejidos.<\/span><\/p>\n

Bradizo\u00edtos:<\/em>\u00a0<\/strong>T. gondii<\/em>\u00a0se diferencia en formas de muy lento crecimiento, contenidas en\u00a0<\/span>quistes tisulares<\/strong>. Los bradizo\u00edtos miden 1.5 \u00b5m x 7.0 \u00b5m y su morfolog\u00eda es semejante a la de los taquizo\u00edtos. Existen mecanismos por los cuales entran en una etapa \u00abquiescente\u00bb (latente). Estas formas, en su conjunto, con su membrana, constituyen los quistes tisulares, y dan lugar a inmunidad no est\u00e9ril; en condiciones de inmunocompromiso los bradizo\u00edtos que contienen se reactivan y diseminan como taquizo\u00edtos.\u00a0<\/span><\/h4>\n

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Esquema simplificado de la morfolog\u00eda de un zo\u00edto. Livingstone. BIODIDAC.<\/span><\/h6>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.4.2″][et_pb_column _builder_version=\u00bb4.4.2″ type=\u00bb4_4″][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.4.2″ hover_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n

Los quistes tisulares<\/strong><\/em>\u00a0var\u00edan en forma y tama\u00f1o. Los quistes pueden llegar amedir en un inicio unos 5 \u03bcm de di\u00e1metro. El tama\u00f1o var\u00eda, en promedio 70 \u03bcm y contienen unos 1 000 bradizoitos, aunque los hay de mayor tama\u00f1o. Presentan una delgada membrana el\u00e1stica, y pueden persistir en tejidos durante el resto de la vida del hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, m\u00fasculo esquel\u00e9tico y card\u00edaco.\u00a0<\/span>
Se considera que los quistes tisulares contribuyen de manera fundamental al \u00e9xito de este par\u00e1sito, ya que (1) ingeridos con carne cruda o mal cocida, sobreviven al tr\u00e1nsito por tracto digestivo, lo que permite la invasi\u00f3n del intestino delgado; (2) no son afectados por la respuesta inmune y por los f\u00e1rmacos; (3) los par\u00e1sitos pueden persistir sin afectar a las c\u00e9lulas a lo largo de la vida del hospedero; (4) los bradizo\u00edtos en los quistes son infecciosos, lo que contribuye a su diseminaci\u00f3n en la naturaleza a trav\u00e9s de animales carn\u00edvoros (Kamerkar & Davis. 2012).<\/span><\/h4>\n

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T. gondii.<\/em> Quiste en cerebro. S.J. Upton, Kansas University<\/span><\/h6>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.4.2″][et_pb_column _builder_version=\u00bb4.4.2″ type=\u00bb4_4″][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.4.2″ hover_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n

Ciclo biol\u00f3gico.<\/strong><\/h2>\n

[\/et_pb_text][et_pb_image src=\u00bbhttp:\/\/liceaga.facmed.unam.mx\/deptos\/myp_2020\/wp-content\/uploads\/2020\/04\/toxoplasma_ciclo-b.jpg\u00bb _builder_version=\u00bb4.4.2″ align=\u00bbcenter\u00bb hover_enabled=\u00bb0″][\/et_pb_image][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.4.2″][et_pb_column _builder_version=\u00bb4.4.2″ type=\u00bb4_4″][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.4.2″ hover_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n

Los f\u00e9lidos dom\u00e9sticos y salvajes son los\u00a0hospederos definitivos<\/strong>. En ellos se llevan a cabo las etapas sexuales y asexuales del ciclo biol\u00f3gico de\u00a0T. gondii<\/i>, por lo que constituyen tambi\u00e9n los principales reservorios. Los gatos se infectan habitualmente al ingerir carne contaminada de aves y roedores con\u00a0quistes tisulares<\/strong>, y con poca frecuencia a trav\u00e9s de ingesta de ooquistes. Los f\u00e9lidos infectados (una gran mayor\u00eda asintom\u00e1ticos) pueden eliminar hasta 1 mill\u00f3n de ooquistes\/d\u00eda,\u00a0no\u00a0<\/em>esporulados, 7 \u2013 15 d\u00edas despu\u00e9s de la exposici\u00f3n.
En el transcurso de d\u00edas a semanas, los ooquistes esporulan en un medio ambiente adecuado (c\u00e1lido, con humedad); en jardines, cajas de arena, pueden permanecer infectantes durante meses.<\/h4>\n

En el humano y m\u00faltiples hospederos intermediarios (mam\u00edferos, aves y otros animales de sangre caliente), despu\u00e9s de la ingesta de quistes con bradizo\u00edtos u ooquistes con esporozo\u00edtos, los par\u00e1sitos invaden las c\u00e9lulas de la mucosa del tracto digestivo, se diferencian a\u00a0taquizo\u00edtos y se multiplican<\/strong>\u00a0localmente antes de diseminarse por v\u00eda sangu\u00ednea o linf\u00e1tica a otros \u00f3rganos. Invaden de manera activa casi cualquier c\u00e9lula, con la formaci\u00f3n de una vacuola parasit\u00f3fora a partir de la membrana citopl\u00e1smica del hospedero.
Despu\u00e9s de unos ciclos de multiplicaci\u00f3n r\u00e1pida (por endodiogenia) y lisis de las c\u00e9lulas invadidas, en \u00f3rganos inmunoprivilegiados (m\u00fasculo, coraz\u00f3n, cerebro, retina, test\u00edculos, entre otros), los taquizo\u00edtos se diferencian en bradizo\u00edtos dentro de las vacuolas parasitarias, y estas se convierten en quistes intracelulares que pueden permanecer latentes mientras la respuesta inmune permanezca estable (Mercier & Cesbron-Delauw. 2015).<\/h4>\n
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Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes, congelaci\u00f3n y desecaci\u00f3n. Temperaturas de 70 \u00b0C o mayores los destruyen.<\/h4>\n<\/div>\n<\/div>\n

Transmisi\u00f3n.
<\/strong>El humano puede adquirir la infecci\u00f3n a trav\u00e9s de:<\/p>\n

\u2013<\/strong>\u00a0Ingesta de carne contaminada con\u00a0quistes tisulares<\/strong>\u00a0cruda\/malcocida, manipulaci\u00f3n inadecuada de la misma. En estudios llevados a cabo en la Pen\u00ednsula de Yucat\u00e1n se encontr\u00f3 una alta seroprevalencia de anticuerpos IgG contra\u00a0T. gondii\u00a0<\/em>en cerdos (96.6%), lo que indica una amplia circulaci\u00f3n del agente en el ambiente. Los autores sugieren m\u00e1s estudios en el \u00e1rea (Hern\u00e1ndez-Cort\u00e1zar et al., 2016). Existe evidencia de que el riesgo de contraer la toxoplasmosis es mayor debido a la ingesta de carne de cerdo mal cocida o cruda, debido a que la carga parasitaria es mayor en estos animales que en otro tipo de ganado, conejos y aves. Sobre el ganado vacuno, existen publicaciones que mencionan el riesgo de infecci\u00f3n con carne mal cocida o cruda de este tipo (Jokelainen et al., 2017).
\u2013<\/strong>\u00a0Ingesta de agua\/alimentos contaminados con\u00a0ooquistes<\/strong>\u00a0esporulados, eliminados en materia fecal de gatos. Debe contemplarse, asimismo, la manipulaci\u00f3n inadecuada de las cajas de arena de gatos. (Boyer et al., 2011).
<\/strong>\u2013 Transmisi\u00f3n vertical \u2013 transplacentaria.\u00a0
\u2013 Otros mecanismos menos frecuentes, son: trasplante de \u00f3rganos, transfusi\u00f3n sangu\u00ednea e inoculaci\u00f3n accidental en laboratorios (Sullivan & Jeffers. 2011; Carlier et al., 2012; Kamerkar & Davis. 2012; Paquet et al., 2013).<\/h4>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.4.2″][et_pb_column _builder_version=\u00bb4.4.2″ type=\u00bb4_4″][et_pb_image src=\u00bbhttp:\/\/liceaga.facmed.unam.mx\/deptos\/myp_2020\/wp-content\/uploads\/2020\/04\/toxoplasma_taq.jpg\u00bb _builder_version=\u00bb4.4.2″ align=\u00bbcenter\u00bb hover_enabled=\u00bb0″][\/et_pb_image][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.4.2″ hover_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n

T. gondii.<\/em> Taquizo\u00edtos. Chiang Mai University, Thailand<\/span><\/h6>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.4.2″][et_pb_column _builder_version=\u00bb4.4.2″ type=\u00bb4_4″][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.4.2″ hover_enabled=\u00bb0″ custom_margin=\u00bb-53px|||||\u00bb]<\/p>\n

Patogenia.<\/strong>
T. gondii<\/em>\u00a0presenta en su porci\u00f3n apical los organelos comunes de organismos de este phylum, involucrados en la adhesi\u00f3n e invasi\u00f3n. El complejo interno de membrana y la membrana plasm\u00e1tica forman la tricapa lip\u00eddica caracter\u00edstica de estos protozoos, tambi\u00e9n de relevancia en la replicaci\u00f3n, la movilidad y la invasi\u00f3n.\u00a0
Una vez que ingresa\u00a0T. gondii<\/em>\u00a0a la c\u00e9lula hospedera, se apropia de algunas funciones en beneficio propio.\u00a0
Los ant\u00edgenos de superficie, prote\u00ednas y otras mol\u00e9culas de componentes estructurales del complejo apical: roptrias, micronemas y gr\u00e1nulos densos, contribuyen de manera importante en el reconocimiento de c\u00e9lulas blanco, invasi\u00f3n activa, formaci\u00f3n de la vacuola parasit\u00f3fora y reproducci\u00f3n, con la lisis final de la c\u00e9lula. (Angel et al., 2014).<\/h4>\n

Otras prote\u00ednas se consideran \u00abefectoras\u00bb cruciales, y mantienen un equilibrio en la interacci\u00f3n entre el par\u00e1sito y la c\u00e9lula, con gran eficiencia, si se considera la persistencia de la infecci\u00f3n con poco o nulo efecto (es decir, sin enfermedad).
En a\u00f1os recientes chaperone Hsp90 se ha asociado, dentro del ciclo del par\u00e1sito, a la replicaci\u00f3n e invasi\u00f3n. Actualmente es blanco de algunos estudios, en busca de tratamientos efectivos para la toxoplasmosis latente y cr\u00f3nica.<\/h4>\n

La persistencia del par\u00e1sito en el organismo despu\u00e9s de la infecci\u00f3n primaria, se atribuye en gran medida a los mecanismos que previenen la apoptosis. (Boothroyd & Dubremetz. 2008).<\/span><\/h4>\n

Inmunolog\u00eda.
<\/strong>El desarrollo de una fuerte respuesta inmune celular Th1 es primordial en el control de la infecci\u00f3n por\u00a0T. gondii<\/em>, con la producci\u00f3n de citocinas proinflamatorias.<\/p>\n

Durante la fase inicial de la infecci\u00f3n, los neutr\u00f3filos, macr\u00f3fagos y c\u00e9lulas NK constituyen la principal respuesta del hospedero, mediante la fagocitosis, toxicidad celular y la producci\u00f3n de IFN-g por las NK.\u00a0
Los macr\u00f3fagos y c\u00e9lulas dendr\u00edticas presentan los ant\u00edgenos a las c\u00e9lulas CD4+ y CD8+. La respuesta que se produce finalmente es del tipo Th1, con la modulaci\u00f3n de la importante respuesta inflamatoria.<\/h4>\n

En sujetos en los que predomina la respuesta Th2, no se bloquea la replicaci\u00f3n parasitaria. La patogenia de la enfermedad se asocia a una replicaci\u00f3n no limitada y a una continua destrucci\u00f3n de c\u00e9lulas parasitadas.<\/h4>\n

Espectro cl\u00ednico.<\/strong>
Abarca la infecci\u00f3n asintom\u00e1tica, toxoplasmosis adquirida, toxoplasmosis cong\u00e9nita, ocular y del paciente inmunocomprometido (por reactivaci\u00f3n de quistes tisulares o infecci\u00f3n oportunista primaria severa).<\/h4>\n

Infecci\u00f3n asintom\u00e1tica:<\/strong>\u00a0Se presenta en la mayor parte de los casos. Los sitios extraintestinales que son infectados en primera instancia son los ganglios mesent\u00e9ricos y el par\u00e9nquima hep\u00e1tico, con r\u00e1pida regeneraci\u00f3n celular.\u00a0<\/p>\n

Infecci\u00f3n aguda adquirida:<\/strong>\u00a0El per\u00edodo de incubaci\u00f3n es de 10 \u2013 14 d\u00edas. Se presenta linfadenitis cervical y occipital moderada, mal estado general; en ocasiones se incluye linfadenopat\u00eda supraclavicular e inguinal, fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y mialgias. Tambi\u00e9n pueden existir p\u00e9rdida de apetito, n\u00e1usea, v\u00f3mito, dolor abdominal.\u00a0
Es posible encontrar hepatoesplenomegalia, s\u00edntomas pulmonares o card\u00edacos, conjuntivitis y erupci\u00f3n cut\u00e1nea. El cuadro generalmente se autolimita al cabo de 3- 4 semanas, pero hay cuadros cr\u00f3nicos con consecuencias importantes.
El diagn\u00f3stico temprano es de vital importancia en mujeres embarazadas a causa del riesgo para el feto.<\/p>\n

Infecci\u00f3n aguda generalizada: los sitios principales de diseminaci\u00f3n son SNC, ojos, coraz\u00f3n, h\u00edgado y pulmones, con predilecci\u00f3n por sitios donde la respuesta inmune es limitada, con lesiones celulares extensivas, que pueden conducir a encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame peric\u00e1rdico, miocarditis, miositis, neumon\u00eda intersticial, S\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9. Esto se observa particularmente en sujetos inmunocomprometidos.<\/p>\n

Cabe mencionar que los taquizo\u00edtos se encuentran en todos los \u00f3rganos en la infecci\u00f3n aguda. La lesi\u00f3n inicial es la necrosis causada por la muerte de las c\u00e9lulas parasitadas, con una importante reacci\u00f3n inflamatoria aguda. Al avanzar la infecci\u00f3n aumenta la infiltraci\u00f3n linfoc\u00edtica, sin formaci\u00f3n de granulomas. Los sujetos inmunocompetentes resuelven la infecci\u00f3n y los quistes tisulares remanentes (con bradizo\u00edtos) no producen reacci\u00f3n.<\/h4>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.4.2″ column_structure=\u00bb1_2,1_2″][et_pb_column _builder_version=\u00bb4.4.2″ type=\u00bb1_2″][et_pb_image src=\u00bbhttp:\/\/liceaga.facmed.unam.mx\/deptos\/myp_2020\/wp-content\/uploads\/2020\/04\/toxo_brain_SIDA.jpg\u00bb _builder_version=\u00bb4.4.2″ align=\u00bbcenter\u00bb hover_enabled=\u00bb0″][\/et_pb_image][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.4.2″ hover_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n

Corte histopatol\u00f3gico. Taquizo\u00edtos en cerebro. Paciente con SIDA.<\/span><\/h6>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][et_pb_column _builder_version=\u00bb4.4.2″ type=\u00bb1_2″][et_pb_image src=\u00bbhttp:\/\/liceaga.facmed.unam.mx\/deptos\/myp_2020\/wp-content\/uploads\/2020\/04\/toxoheart_SIDA.jpg\u00bb _builder_version=\u00bb4.4.2″ align=\u00bbcenter\u00bb hover_enabled=\u00bb0″][\/et_pb_image][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.4.2″ hover_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n

Corte histopatol\u00f3gico. Taquizo\u00edtos en m\u00fasculo card\u00edaco. Paciente con SIDA.<\/span><\/h6>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.4.2″][et_pb_column _builder_version=\u00bb4.4.2″ type=\u00bb4_4″][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.4.2″ hover_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n

<\/strong><\/h4>\n

Toxoplasmosis cong\u00e9nita:<\/strong>\u00a0Transmisi\u00f3n vertical debida a infecci\u00f3n activa en la madre durante el embarazo (ya sea por reactivaci\u00f3n de bradizo\u00edtos en fase latente o por infecci\u00f3n primaria aguda).
Esta exposici\u00f3n\u00a0in utero<\/em>\u00a0a\u00a0T. gondii<\/em>\u00a0in utero puede dar lugar a infecci\u00f3n con consecuencias, entre ellas, las principales: neurol\u00f3gicas y oculares.
La enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos infectados\u00a0in utero<\/em>, aunque una gran proporci\u00f3n de infecciones asintom\u00e1ticas en el momento del nacimiento redundar\u00e1n en secuelas.
En cortes histopatol\u00f3gicos se observan taquizo\u00edtos y quistes con bradizo\u00edtos en placenta, pero las lesiones necr\u00f3ticas son poco frecuentes.<\/h4>\n

<\/h4>\n

El da\u00f1o es m\u00e1s importante cuando la infecci\u00f3n se presenta en el primer trimestre del embarazo. El sistema ventricular es el m\u00e1s afectado en el neonato. La obstrucci\u00f3n inflamatoria causa hidrocefalia de los ventr\u00edculos tercero y lateral con necrosis y vasculitis. El incremento en la presi\u00f3n intracerebral puede producir destrucci\u00f3n hipotal\u00e1mica. Las \u00e1reas necr\u00f3ticas, ocasionadas en gran medida por la desintegraci\u00f3n de los quistes, usualmente se calcifican.<\/h4>\n

La patolog\u00eda severa manifiesta se presenta como:
\u2013 Aborto, prematurez, \u00f3bito.
\u2013 Infecci\u00f3n generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos \u00f3rganos: neumon\u00eda intersticial, miocarditis.
\u2013 Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y retinocoroiditis, estrabismo, ceguera, epilepsia.
\u2013 La t\u00e9trada cl\u00ednica asociada, poco frecuente, contempla: hidrocefalia o microcefalia, retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales bilaterales.<\/h4>\n

Varias de las secuelas de la toxoplasmosis cong\u00e9nita se presentan a largo plazo, en la infancia, adolescencia, y en jovenes adultos.<\/h4>\n

Toxoplasmosis ocular:<\/strong>\u00a0Debida a toxoplasmosis cong\u00e9nita en la mayor parte de los casos, pero los casos de enfermedad adquirida postnatalmente se detectan cada vez con mayor frecuencia (Atmaca et al., 2004; Ozgonul & Besirli. 2016).<\/h4>\n

Los principales signos y s\u00edntomas de la enfermedad ocular aguda son dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, visi\u00f3n borrosa, un cuadro no espec\u00edfico.<\/h4>\n

<\/h4>\n

Los pacientes con lesiones oculares cong\u00e9nitas, a pesar de una detecci\u00f3n antenatal oportuna y de tratamiento pre y postnatal, pueden presentar reca\u00eddas. Es fundamental realizar estudios de seguimiento durante la pubertad y en periodos posteriores para evaluar los resultados a largo plazo y los factores pron\u00f3sticos involucrados. En un estudio de seguimiento de 477 pacientes (Francia), hasta por 22 a\u00f1os, se observ\u00f3 la aparici\u00f3n de nuevas lesiones en la adolescencia (con una probabilidad acumulativa del 50%), pero en raros casos se present\u00f3 disminuci\u00f3n severa de la capacidad visual. (Wallon et al., 2014).<\/h4>\n

Las lesiones oculares son necr\u00f3ticas con frecuencia, destruyen la arquitectura de la retina y en ocasiones involucran a la coroides (retinocoroiditis); los hallazgos cl\u00e1sicos de la retinocoroiditis, la lesi\u00f3n m\u00e1s frecuente, incluyen: lesiones blancas-amarillentas con reacci\u00f3n inflamatoria en v\u00edtreo, con bordes borrosos, sobreelevados, de bordes borrosos, edema retiniano. La localizaci\u00f3n m\u00e1s frecuente es en el polo posterior ocular, con tama\u00f1o variable, y de forma redondeada u ovalada. Cuando existen cicatrices de lesiones previas, se observan con bordes bien definidos, hiperpigmentados; en ocasiones el pigmento puede apreciarse en toda la lesi\u00f3n.
Inmunocompromiso:<\/strong>\u00a0En personas con SIDA u otra causa de inmunocompromiso (transplantes, quimioterapia) es una causa importante de muerte, ya sea por reactivaci\u00f3n o infecci\u00f3n aguda, con patolog\u00eda principalmente a nivel de SNC: encefalitis necrotizante focal, apreciable en ex\u00e1menes imagenol\u00f3gicos con forma semejante a la de un absceso: el signo de \u201ctarget sign\u201d (tiro al blanco) es caracter\u00edstico, tanto en CAT como RMN, con un absceso de forma anular y un n\u00f3dulo no central (Jayakumar et al., 2013); atrofia cerebral; miocarditis, infiltrados pulmonares progresivos, retinocoroiditis severa con lesiones confluentes y desprendimiento de retina.<\/h4>\n

La terapia antirretroviral restaura la respuesta inflamatoria en los pacientes con SIDA, y puede poner de manifiesto infecciones subcl\u00ednicas o exacerbar, de manera parad\u00f3jica, infecciones oportunistas. Se considera que hasta el 25% de pacientes que reciben HAART pueden desarrollar el s\u00edndrome inflamatorio de reconstituci\u00f3n inmune (siglas en ingl\u00e9s: IRIS \u2013 immune reconstitution inflammatory syndrome). Entre las enfermedades involucradas se encuentran: tuberculosis, criptococosis, toxoplasmosis y leucoencefalopat\u00eda progresiva multifocal. Tambi\u00e9n se identifican dentro del s\u00edndrome patolog\u00edas tales como la enfermedad de Graves y la sarcoidosis, y algunos tipos de c\u00e1ncer. (Guevara-Silva et al., 2012).<\/h4>\n

Otros:<\/strong>\u00a0Desde hace algunos a\u00f1os, se ha asociado a la toxoplasmosis con la esquizofrenia, el d\u00e9ficit cognitivo derivado de \u00e9sta, trastornos de la conducta y otras patolog\u00edas neurol\u00f3gicas. Es necesaria la generaci\u00f3n de modelos animales m\u00e1s sofisticados de la infecci\u00f3n; es probable que este y otros organismos interact\u00faen con factores gen\u00e9ticos para contribuir con ciertos patrones de conducta y la enfermedad psiqui\u00e1trica. (Hern\u00e1ndez-Cortazar et al., 2015; Angel et al., 2014; Park et al., 2012; Kannan & Pletnikov. 2012;Flegr. 2007).<\/h4>\n

Diagn\u00f3stico.
<\/strong><\/h4>\n

Los estudios serol\u00f3gicos constituyen la herramienta m\u00e1s conveniente en la mayor\u00eda de los casos, pero en algunas situaciones, tales como la sospecha de enfermedad diseminada o el diagn\u00f3stico de toxoplasmosis cong\u00e9nita requieren del an\u00e1lisis por PCR. (Dard et al., 2016).<\/h4>\n

\u2014 El diagn\u00f3stico cl\u00ednico se basa en gran medida en los resultados de pruebas serol\u00f3gicas que detecten anticuerpos espec\u00edficos anti-T.gondii<\/em>. Tanto las especificidades como las sensibilidades de estas pruebas dependen fundamentalmente de los ant\u00edgenos utilizados. La mayor parte de los kits comerciales est\u00e1n basados en lisados de ant\u00edgenos de Toxoplasma. En a\u00f1os recientes, varios estudios han demostrado la utilidad de emplear prote\u00ednas antig\u00e9nicas recombinantes. (Holec-Gasior L. 2013).
Serolog\u00eda: Pueden llevarse a cabo t\u00e9cnicas de hemaglutinaci\u00f3n, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la detecci\u00f3n de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la avidez de IgG.<\/h4>\n

<\/h4>\n

\u2014 La t\u00e9cnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG; se realiza en laboratorios laboratorio de referencia, entre ellos el ubicado en el CDC y la OMS. Implica la manipulaci\u00f3n de par\u00e1sitos vivos.<\/h4>\n

\u2014 Ex\u00e1menes de gabinete (Rx, tomograf\u00eda computarizada, resonancia magn\u00e9tica, ultrasonido, oftalmol\u00f3gico).<\/h4>\n

\u2014 PCR.<\/h4>\n

\u2014 En pacientes inmunodeprimidos, con deficiencia inmune combinada, celular y humoral, se recomienda el empleo de la bater\u00eda serol\u00f3gica, imagenolog\u00eda, histopatolog\u00eda y PCR.<\/h4>\n

<\/h4>\n

<\/h4>\n

Dx. Diferencial con:\u00a0<\/strong>
El complejo TORCH, un grupo de enfermedades infecciosas cong\u00e9nitas que tienen algunas manifestaciones similares: Toxoplasmosis, Other (s\u00edfilis, varicela-zoster, parvovirus B19), Rubella (sarampi\u00f3n), Citomegalovirus (CMV), e infecciones por Herpes simplex.<\/h4>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.4.2″][et_pb_column _builder_version=\u00bb4.4.2″ type=\u00bb4_4″][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.4.2″ hover_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
\n

IgG<\/strong><\/h4>\n<\/td>\n

\n

IgM<\/strong><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Reporte\/Interpretaci\u00f3n de resultados serol\u00f3gicos.\u00a0No<\/span>\u00a0en caso de infantes<\/strong><\/h4>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Negativo<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Negativo<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

No hay evidencia serol\u00f3gica de infecci\u00f3n con\u00a0<\/span>Toxoplasma.<\/em><\/h4>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Negativo<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Dudoso<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Posible infecci\u00f3n aguda o resultado IgM falso positivo. Obtener nuevo esp\u00e9cimen para examen de IgG e IgM. Si el resultado es el mismo, es probable que el paciente no tenga infecci\u00f3n por\u00a0<\/span>Toxoplasma.<\/em><\/h4>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Negativo<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Positivo<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Posible infecci\u00f3n aguda o resultado de Igm falso-positivo. Obtener nuevo esp\u00e9cimen para examen de IgG e IgM. Si el resultado es el mismo, es probable que la reacci\u00f3n IgM sea un falso-positivo.<\/span><\/h4>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Dudoso<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Negativo<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Indeterminado. Obtener un nuevo esp\u00e9cimen para examen o examinar de nuevo el presente esp\u00e9cimen para IgG e IgM.<\/span><\/h4>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Dudoso<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Dudoso<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Indeterminado. Obtener un nuevo esp\u00e9cimen para examinar IgG e IgM.<\/span><\/h4>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Dudoso<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Positivo<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Posible infecci\u00f3n aguda por\u00a0<\/span>Toxoplasma<\/em>. Obtener nuevo esp\u00e9cimen para examen de IgG e IgM. Si los resultados son los mismos o si IgG aparece positiva, ambos espec\u00edmenes deben ser enviados a un laboratorio de referencia con experiencia en el diagn\u00f3stico de toxoplasmosis para ex\u00e1menes posteriores.<\/span><\/h4>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Positivo<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Negativo<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Infecci\u00f3n por\u00a0<\/span>Toxoplasma<\/em>\u00a0mayor a 1 a\u00f1o.<\/span><\/h4>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Positivo<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Dudoso<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Infecci\u00f3n por\u00a0<\/span>Toxoplasma<\/em>\u00a0por un periodo probable mayor a un a\u00f1o, o reacci\u00f3n IgM falso-positivo. Obtener nuevo esp\u00e9cimen para examen de IgM. Si el resultado es el mismo, ambos espec\u00edmenes deben ser enviados a un laboratorio de referencia con experiencia en el diagn\u00f3stico de toxoplasmosis para ex\u00e1menes posteriores.<\/span><\/h4>\n<\/td>\n<\/tr>\n

\n

Positivo<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Positivo<\/span><\/h4>\n<\/td>\n

\n

Posible infecci\u00f3n reciente dentro de los \u00faltimos 12 meses, o reacci\u00f3n IgM falso-positivo. Enviar el esp\u00e9cimen a un laboratorio de referencia con experiencia en el diagn\u00f3stico de toxoplasmosis para ex\u00e1menes posteriores.<\/span><\/h4>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.4.2″][et_pb_column _builder_version=\u00bb4.4.2″ type=\u00bb4_4″][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.4.2″ hover_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n

Uribarren T. Toxoplasmosis. Diagn\u00f3stico serol\u00f3gico. Modificado de: Centers for Disease Control and Prevention.<\/span><\/h6>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.4.2″][et_pb_column _builder_version=\u00bb4.4.2″ type=\u00bb4_4″][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.4.2″ hover_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n

\n

Tratamiento.<\/strong>
Se utilizan varios esquemas, en concordancia con el tipo y severidad del cuadro cl\u00ednico, la edad del paciente y en el embarazo. La mayor\u00eda de pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis primaria no requieren de tratamiento, a menos de que exista compromiso visceral o manifestaciones cl\u00ednicas persistentes.\u00a0
Debe tenerse en cuenta que los f\u00e1rmacos existentes no destruyen los quistes tisulares.\u00a0
Se emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y \u00e1cido f\u00f3lico, clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol.<\/h4>\n

No hay evidencia de nivel I que apoye la eficacia de administrar tratamientos de rutina a base de antibi\u00f3ticos o corticoesteroides en el tratamiento de la retinocoroiditis en pacientes inmunocompetentes. Por otra parte, existe evidencia de nivel II que sugiere que el tratamiento profil\u00e1ctico a largo plazo puede reducir las recurrencias en la retinocoroiditis cr\u00f3nica. Los efectos secundarios de ciertos regimenes de antibi\u00f3ticos son frecuentes, por lo que los pacientes deben ser monitoreados. (Kim SJ et al. 2012).<\/h4>\n<\/div>\n

Epidemiolog\u00eda.
<\/strong><\/h4>\n

La seroprevalencia mundial se considera entre 30\u201350%, pero esto var\u00eda de manera importante entre regiones, debido a variables tales como el clima, dieta, higiene y la susceptibilidad de los hospederos. (Dard et al., 2016).<\/h4>\n

En M\u00e9xico se cuenta con las encuestas nacionales realizadas en los a\u00f1os 1987, 2000 y 2006. En la primera (Velasco-Castrejon et al., 1992) se utiliz\u00f3 la t\u00e9cnica de IFI y se dividi\u00f3 a la rep\u00fablica mexicana en 3 sectores (norte, sur y costa), con una seroprevalencia resultante de alrededor de un 32%, de mayor importancia en las costas del pa\u00eds y con menor presencia en los estados del norte. Cabe hacer notar que en este estudio existe una representaci\u00f3n importante en hombres de los grupos de edad 1 \u2013 4, 5 \u2013 9 y 10 \u2013 14 a\u00f1os y una escasa representaci\u00f3n entre los grupos de 20 a 64 a\u00f1os.\u00a0
<\/strong><\/h4>\n

En un estudio llevado a cabo para analizar los cambios en la prevalencia de\u00a0T. gondii<\/em>\u00a0durante las \u00faltimas 3 d\u00e9cadas, se concluy\u00f3 que su distribuci\u00f3n vari\u00f3 entre los a\u00f1os 2000 y 2006, con hiperendemicidad en las costas e hipoendemicidad en las zonas centrales del pa\u00eds. Los sesgos detectados en el estudio posiblemente tuvieron un efecto m\u00ednimo sobre los resultados (Caballero-Ortega et al., 2012). La transmisi\u00f3n inicia en la infancia y la tasa de seroconversi\u00f3n documentada es de 3 \u2013 8%\/a\u00f1o. El rango de incidencia oscila entre 12 \u2013 90%, el cual incrementa con la edad; se encuentran asociados factores de educaci\u00f3n y alimentaci\u00f3n, hacinamiento y h\u00e1bitos higi\u00e9nicos.<\/p>\n

En el Instituto Nacional de Neurolog\u00eda y Neurocirug\u00eda de la Ciudad de M\u00e9xico, centro de referencia para pacientes con enfermedades del sistema nervioso central y perif\u00e9rico, se realiz\u00f3 un estudio para identificar las principales patolog\u00edas neurol\u00f3gicas asociadas a HIV\/SIDA en el periodo contemplado entre 1995 y 2009. Se detectaron 320 pacientes, con las siguientes enfermedades: toxoplasmosis cerebral (42%), criptococosis cerebral (28%), meningitis tuberculosa (8.7%), linfoma no Hodgkin (3.75%), infecci\u00f3n HIV aguda (3.4%) y demencia por SIDA (3%) (Ram\u00edrez-Crescencio et al., 2013).<\/h4>\n

Se estima que nacen unos dos millones de ni\u00f1os\/a\u00f1o en la Ciudad de M\u00e9xico. Tambi\u00e9n se estima que, de estos, al menos 4 000 podr\u00edan tener una infecci\u00f3n cong\u00e9nita no detectada. (Vela-Amieva et al., 2005). Esta posibilidad y la consideraci\u00f3n de un mayor n\u00famero de casos no detectado las retoman otros autores (Galv\u00e1n-Ram\u00edrez et al., 2012).<\/h4>\n

Cabe mencionar el hallazgo de altas prevalencias de anticuerpos IgG vs\u00a0T. gondii<\/em>\u00a0(95.8%) en granjas de engorda en Yucat\u00e1n, M\u00e9xico. En cuatro estados del centro del pa\u00eds, en un estudio muy anterior (Garc\u00eda-V\u00e1zquez et al., 1993) dichas prevalencias fueron del 8.9%. (Ortega-Pacheco et al., 2013).\u00a0
Debe considerarse la falta de control de las poblaciones de gatos ferales (y de due\u00f1os irresponsables) y las deficiencias en las medidas de control en los sitios de consumo\/revisi\u00f3n de carnes para el consumo humano (Hern\u00e1ndez-Cort\u00e1zar et al., 2015). Los gatos jovenes eliminan millones de ooquistes por unas dos o tres semanas, mientras que es poco probable que los gatos adultos lo hagan. El gato infectado elimina la forma infectante en sus areneros o en el ambiente si se le permite deambular en el exterior (CDC. 2015).<\/h4>\n

[\/et_pb_text][\/et_pb_column][\/et_pb_row][et_pb_row _builder_version=\u00bb4.4.2″][et_pb_column _builder_version=\u00bb4.4.2″ type=\u00bb4_4″][et_pb_text _builder_version=\u00bb4.4.2″ hover_enabled=\u00bb0″]<\/p>\n

\n
\n
V\u00ednculos<\/h5>\n<\/div>\n<\/div>\n
\n
\n
\n

Jokelainen P, et al.\u00a0Toxoplasma gondii seroprevalence in dairy and beef cattle: Large-scale epidemiological study in Estonia<\/a>. Veterinary Parasitology. 15 March 2017;236:137\u2013143
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Parasitolog\u00eda Toxoplasmosis Dra. Teresa Uribarren Berrueta Departamento de Microbiolog\u00eda y Parasitolog\u00eda Facultad de Medicina UNAM webmastermicroypara@unam.mx Toxoplasma gondii\u00a0es un coccidio tisular intracelular obligado, de distribuci\u00f3n cosmopolita, del Phylum Apicomplexa. Se estima que infecta de manera cr\u00f3nica aproximadamente a un tercio de la poblaci\u00f3n humana y la prevalencia de infecci\u00f3n oscila entre 10% \u2013 90%, con […]<\/p>\n","protected":false},"author":3,"featured_media":0,"parent":0,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_et_pb_use_builder":"on","_et_pb_old_content":"

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\"71175347-para\u0301sito-humano-nematodo\"<\/a>Parasitolog\u00eda<\/span><\/strong><\/span><\/h2>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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Toxoplasmosis<\/strong><\/span><\/h2>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n
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Dra. Teresa Uribarren Berrueta<\/strong><\/span>\r\nDepartamento de Microbiolog\u00eda y Parasitolog\u00eda<\/strong><\/span>\r\nFacultad de Medicina<\/strong><\/span>\r\nUNAM<\/strong><\/span>\r\nwebmastermicroypara@unam.mx<\/strong><\/span><\/div>\r\n<\/div>\r\n
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Toxoplasma gondii<\/i>\u00a0es un coccidio tisular intracelular obligado, de distribuci\u00f3n cosmopolita, del Phylum Apicomplexa. Se estima que infecta de manera cr\u00f3nica aproximadamente a un tercio de la poblaci\u00f3n humana y la prevalencia de infecci\u00f3n oscila entre 10% \u2013 90%, con una mayor incidencia en \u00e1reas tropicales con condiciones ambientales y culturales que favorecen la transmisi\u00f3n (Pittman & Knoll. 2015; Dzib-Paredes et al., 2016); es una zoonosis de relevancia, puede infectar casi a cualquier mam\u00edfero de sangre caliente, terrestres, acu\u00e1ticos y aves. Los felinos son los hospederos definitivos.\r\n<\/span>La infecci\u00f3n primaria es asintom\u00e1tica en un 90% de los casos, y habitualmente deja inmunidad no est\u00e9ril a lo largo de la vida del hospedero. La infecci\u00f3n puede asociarse a severas complicaciones en los principales grupos en riesgo:<\/span><\/h4>\r\n\r\n\r\n\r\n
\r\n

\u2022 Sujetos inmunocomprometidos<\/h4>\r\n

\u2022 Mujeres embarazadas<\/h4>\r\n

\u2022 Fetos y reci\u00e9n nacidos<\/h4>\r\n

\u2022 Pacientes con toxoplasmosis cong\u00e9nita asintom\u00e1tica<\/h4>\r\n<\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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Morfolog\u00eda<\/strong><\/h4>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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T. gondii.<\/em> Esporozo\u00edto y eritrocito. Microscop\u00eda de de barrido. BIODIC<\/figcaption><\/figure>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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Existen tres linajes clonales predominantes, denominados tipos I, II y III. La virulencia es muy variable y depende del genotipo. Tambi\u00e9n existen cepas at\u00edpicas.<\/h4>\r\n

Toxoplasma gondii<\/i>\u00a0invade la mayor\u00eda de las c\u00e9lulas nucleadas y adopta\u00a0formas<\/strong>\u00a0diferentes:\r\nOoquistes<\/em>: Los\u00a0felinos, hospederos definitivos<\/strong>, eliminan los ooquistes no esporulados en heces fecales, infectantes al cabo de 1 \u2013 5 d\u00edas en medio ambiente (suelo). Los ooquistes esporulados son ovoidales, miden 10 \u2013 12 \u00b5m y contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozo\u00edtos.<\/h4>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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T. gondii.<\/em> Ooquiste esporulado. S.J. Upton, Kansas University.<\/figcaption><\/figure>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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Taquizo\u00edtos:<\/em>\u00a0formas replicativas, intracelulares. Se observan en la\u00a0fase aguda<\/strong>\u00a0y son responsables de la diseminaci\u00f3n y la destrucci\u00f3n tisular. Miden 3 \u00b5m x 6 \u00b5m, de forma oval, con un extremo aguzado y el otro redondeado. Se reproducen r\u00e1pidamente por divisi\u00f3n binaria (endodiogenia) en vacuolas parasit\u00f3foras que forman en c\u00e9lulas nucleadas.\r\nSon de importancia el conoide, anillos polares, micronemas, roptrias y gr\u00e1nulos densos en la adhesi\u00f3n, invasi\u00f3n, formaci\u00f3n de la vacuola parasit\u00f3fora y adquisici\u00f3n de nutrientes. La replicaci\u00f3n conduce a la lisis celular y a la diseminaci\u00f3n de taquizo\u00edtos a diferentes tejidos.<\/h4>\r\n

Bradizo\u00edtos:<\/em>\u00a0T. gondii<\/em>\u00a0se diferencia en formas de muy lento crecimiento, contenidas en\u00a0quistes tisulares<\/strong>. Los bradizo\u00edtos miden 1.5 \u00b5m x 7.0 \u00b5m y su morfolog\u00eda es semejante a la de los taquizo\u00edtos. Existen mecanismos por los cuales entran en una etapa \u00abquiescente\u00bb (latente). Estas formas, en su conjunto, con su membrana, constituyen los quistes tisulares, y dan lugar a inmunidad no est\u00e9ril; en condiciones de inmunocompromiso los bradizo\u00edtos que contienen se reactivan y diseminan como taquizo\u00edtos.<\/h4>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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Esquema simplificado de la morfolog\u00eda de un zo\u00edto. Livingstone. BIODIDAC.<\/figcaption><\/figure>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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Los quistes tisulares<\/em>\u00a0var\u00edan en forma y tama\u00f1o. Los quistes pueden llegar amedir en un inicio unos 5 \u03bcm de di\u00e1metro. El tama\u00f1o var\u00eda, en promedio 70 \u03bcm y contienen unos 1 000 bradizoitos, aunque los hay de mayor tama\u00f1o. Presentan una delgada membrana el\u00e1stica, y pueden persistir en tejidos durante el resto de la vida del hospedero. Se ubican principalmente en cerebro, m\u00fasculo esquel\u00e9tico y card\u00edaco.\r\nSe considera que los quistes tisulares contribuyen de manera fundamental al \u00e9xito de este par\u00e1sito, ya que (1) ingeridos con carne cruda o mal cocida, sobreviven al tr\u00e1nsito por tracto digestivo, lo que permite la invasi\u00f3n del intestino delgado; (2) no son afectados por la respuesta inmune y por los f\u00e1rmacos; (3) los par\u00e1sitos pueden persistir sin afectar a las c\u00e9lulas a lo largo de la vida del hospedero; (4) los bradizo\u00edtos en los quistes son infecciosos, lo que contribuye a su diseminaci\u00f3n en la naturaleza a trav\u00e9s de animales carn\u00edvoros (Kamerkar & Davis. 2012).<\/h4>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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T. gondii.<\/em> Quiste en cerebro. S.J. Upton, Kansas University<\/figcaption><\/figure>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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Ciclo biol\u00f3gico.\r\n<\/strong><\/h4>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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Los f\u00e9lidos dom\u00e9sticos y salvajes son los\u00a0hospederos definitivos<\/strong>. En ellos se llevan a cabo las etapas sexuales y asexuales del ciclo biol\u00f3gico de\u00a0T. gondii<\/i>, por lo que constituyen tambi\u00e9n los principales reservorios. Los gatos se infectan habitualmente al ingerir carne contaminada de aves y roedores con\u00a0quistes tisulares<\/strong>, y con poca frecuencia a trav\u00e9s de ingesta de ooquistes. Los f\u00e9lidos infectados (una gran mayor\u00eda asintom\u00e1ticos) pueden eliminar hasta 1 mill\u00f3n de ooquistes\/d\u00eda,\u00a0no\u00a0<\/em>esporulados, 7 \u2013 15 d\u00edas despu\u00e9s de la exposici\u00f3n.\r\nEn el transcurso de d\u00edas a semanas, los ooquistes esporulan en un medio ambiente adecuado (c\u00e1lido, con humedad); en jardines, cajas de arena, pueden permanecer infectantes durante meses.<\/h4>\r\n

En el humano y m\u00faltiples hospederos intermediarios (mam\u00edferos, aves y otros animales de sangre caliente), despu\u00e9s de la ingesta de quistes con bradizo\u00edtos u ooquistes con esporozo\u00edtos, los par\u00e1sitos invaden las c\u00e9lulas de la mucosa del tracto digestivo, se diferencian a\u00a0taquizo\u00edtos y se multiplican<\/strong>\u00a0localmente antes de diseminarse por v\u00eda sangu\u00ednea o linf\u00e1tica a otros \u00f3rganos. Invaden de manera activa casi cualquier c\u00e9lula, con la formaci\u00f3n de una vacuola parasit\u00f3fora a partir de la membrana citopl\u00e1smica del hospedero.\r\nDespu\u00e9s de unos ciclos de multiplicaci\u00f3n r\u00e1pida (por endodiogenia) y lisis de las c\u00e9lulas invadidas, en \u00f3rganos inmunoprivilegiados (m\u00fasculo, coraz\u00f3n, cerebro, retina, test\u00edculos, entre otros), los taquizo\u00edtos se diferencian en bradizo\u00edtos dentro de las vacuolas parasitarias, y estas se convierten en quistes intracelulares que pueden permanecer latentes mientras la respuesta inmune permanezca estable (Mercier & Cesbron-Delauw. 2015).<\/h4>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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Los ooquistes sobreviven en el medio ambiente durante meses y son resistentes a desinfectantes, congelaci\u00f3n y desecaci\u00f3n. Temperaturas de 70 \u00b0C o mayores los destruyen.<\/h4>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n

Transmisi\u00f3n.\r\n<\/strong>El humano puede adquirir la infecci\u00f3n a trav\u00e9s de:<\/h4>\r\n

\u2013<\/strong>\u00a0Ingesta de carne contaminada con\u00a0quistes tisulares<\/strong>\u00a0cruda\/malcocida, manipulaci\u00f3n inadecuada de la misma. En estudios llevados a cabo en la Pen\u00ednsula de Yucat\u00e1n se encontr\u00f3 una alta seroprevalencia de anticuerpos IgG contra\u00a0T. gondii\u00a0<\/em>en cerdos (96.6%), lo que indica una amplia circulaci\u00f3n del agente en el ambiente. Los autores sugieren m\u00e1s estudios en el \u00e1rea (Hern\u00e1ndez-Cort\u00e1zar et al., 2016). Existe evidencia de que el riesgo de contraer la toxoplasmosis es mayor debido a la ingesta de carne de cerdo mal cocida o cruda, debido a que la carga parasitaria es mayor en estos animales que en otro tipo de ganado, conejos y aves. Sobre el ganado vacuno, existen publicaciones que mencionan el riesgo de infecci\u00f3n con carne mal cocida o cruda de este tipo (Jokelainen et al., 2017).\r\n\u2013<\/strong>\u00a0Ingesta de agua\/alimentos contaminados con\u00a0ooquistes<\/strong>\u00a0esporulados, eliminados en materia fecal de gatos. Debe contemplarse, asimismo, la manipulaci\u00f3n inadecuada de las cajas de arena de gatos. (Boyer et al., 2011).\r\n<\/strong>\u2013 Transmisi\u00f3n vertical \u2013 transplacentaria.\r\n\u2013 Otros mecanismos menos frecuentes, son: trasplante de \u00f3rganos, transfusi\u00f3n sangu\u00ednea e inoculaci\u00f3n accidental en laboratorios (Sullivan & Jeffers. 2011; Carlier et al., 2012; Kamerkar & Davis. 2012; Paquet et al., 2013).<\/h4>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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T. gondii.<\/em> Taquizo\u00edtos. Chiang Mai University, Thailand<\/figcaption><\/figure>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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Patogenia.<\/strong>\r\nT. gondii<\/em>\u00a0presenta en su porci\u00f3n apical los organelos comunes de organismos de este phylum, involucrados en la adhesi\u00f3n e invasi\u00f3n. El complejo interno de membrana y la membrana plasm\u00e1tica forman la tricapa lip\u00eddica caracter\u00edstica de estos protozoos, tambi\u00e9n de relevancia en la replicaci\u00f3n, la movilidad y la invasi\u00f3n.\r\nUna vez que ingresa\u00a0T. gondii<\/em>\u00a0a la c\u00e9lula hospedera, se apropia de algunas funciones en beneficio propio.\r\nLos ant\u00edgenos de superficie, prote\u00ednas y otras mol\u00e9culas de componentes estructurales del complejo apical: roptrias, micronemas y gr\u00e1nulos densos, contribuyen de manera importante en el reconocimiento de c\u00e9lulas blanco, invasi\u00f3n activa, formaci\u00f3n de la vacuola parasit\u00f3fora y reproducci\u00f3n, con la lisis final de la c\u00e9lula. (Angel et al., 2014).<\/h4>\r\n

Otras prote\u00ednas se consideran \u00abefectoras\u00bb cruciales, y mantienen un equilibrio en la interacci\u00f3n entre el par\u00e1sito y la c\u00e9lula, con gran eficiencia, si se considera la persistencia de la infecci\u00f3n con poco o nulo efecto (es decir, sin enfermedad).\r\nEn a\u00f1os recientes chaperone Hsp90 se ha asociado, dentro del ciclo del par\u00e1sito, a la replicaci\u00f3n e invasi\u00f3n. Actualmente es blanco de algunos estudios, en busca de tratamientos efectivos para la toxoplasmosis latente y cr\u00f3nica.<\/h4>\r\n

La persistencia del par\u00e1sito en el organismo despu\u00e9s de la infecci\u00f3n primaria, se atribuye en gran medida a los mecanismos que previenen la apoptosis. (Boothroyd & Dubremetz. 2008).<\/span><\/h4>\r\n

Inmunolog\u00eda.\r\n<\/strong>El desarrollo de una fuerte respuesta inmune celular Th1 es primordial en el control de la infecci\u00f3n por\u00a0T. gondii<\/em>, con la producci\u00f3n de citocinas proinflamatorias.<\/h4>\r\n

Durante la fase inicial de la infecci\u00f3n, los neutr\u00f3filos, macr\u00f3fagos y c\u00e9lulas NK constituyen la principal respuesta del hospedero, mediante la fagocitosis, toxicidad celular y la producci\u00f3n de IFN-g por las NK.\r\nLos macr\u00f3fagos y c\u00e9lulas dendr\u00edticas presentan los ant\u00edgenos a las c\u00e9lulas CD4+ y CD8+. La respuesta que se produce finalmente es del tipo Th1, con la modulaci\u00f3n de la importante respuesta inflamatoria.<\/h4>\r\n

En sujetos en los que predomina la respuesta Th2, no se bloquea la replicaci\u00f3n parasitaria. La patogenia de la enfermedad se asocia a una replicaci\u00f3n no limitada y a una continua destrucci\u00f3n de c\u00e9lulas parasitadas.<\/h4>\r\n

Espectro cl\u00ednico.<\/strong>\r\nAbarca la infecci\u00f3n asintom\u00e1tica, toxoplasmosis adquirida, toxoplasmosis cong\u00e9nita, ocular y del paciente inmunocomprometido (por reactivaci\u00f3n de quistes tisulares o infecci\u00f3n oportunista primaria severa).<\/h4>\r\n

Infecci\u00f3n asintom\u00e1tica:<\/strong>\u00a0Se presenta en la mayor parte de los casos. Los sitios extraintestinales que son infectados en primera instancia son los ganglios mesent\u00e9ricos y el par\u00e9nquima hep\u00e1tico, con r\u00e1pida regeneraci\u00f3n celular.<\/h4>\r\n

Infecci\u00f3n aguda adquirida:<\/strong>\u00a0El per\u00edodo de incubaci\u00f3n es de 10 \u2013 14 d\u00edas. Se presenta linfadenitis cervical y occipital moderada, mal estado general; en ocasiones se incluye linfadenopat\u00eda supraclavicular e inguinal, fiebre moderada, dolor de garganta, cefalea y mialgias. Tambi\u00e9n pueden existir p\u00e9rdida de apetito, n\u00e1usea, v\u00f3mito, dolor abdominal.\r\nEs posible encontrar hepatoesplenomegalia, s\u00edntomas pulmonares o card\u00edacos, conjuntivitis y erupci\u00f3n cut\u00e1nea. El cuadro generalmente se autolimita al cabo de 3- 4 semanas, pero hay cuadros cr\u00f3nicos con consecuencias importantes.\r\nEl diagn\u00f3stico temprano es de vital importancia en mujeres embarazadas a causa del riesgo para el feto.<\/h4>\r\n

Infecci\u00f3n aguda generalizada: los sitios principales de diseminaci\u00f3n son SNC, ojos, coraz\u00f3n, h\u00edgado y pulmones, con predilecci\u00f3n por sitios donde la respuesta inmune es limitada, con lesiones celulares extensivas, que pueden conducir a encefalitis, retinocoroiditis, pericarditis, derrame peric\u00e1rdico, miocarditis, miositis, neumon\u00eda intersticial, S\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9. Esto se observa particularmente en sujetos inmunocomprometidos.<\/h4>\r\n

Cabe mencionar que los taquizo\u00edtos se encuentran en todos los \u00f3rganos en la infecci\u00f3n aguda. La lesi\u00f3n inicial es la necrosis causada por la muerte de las c\u00e9lulas parasitadas, con una importante reacci\u00f3n inflamatoria aguda. Al avanzar la infecci\u00f3n aumenta la infiltraci\u00f3n linfoc\u00edtica, sin formaci\u00f3n de granulomas. Los sujetos inmunocompetentes resuelven la infecci\u00f3n y los quistes tisulares remanentes (con bradizo\u00edtos) no producen reacci\u00f3n.<\/h4>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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Corte histopatol\u00f3gico. Taquizo\u00edtos en cerebro. Paciente con SIDA.<\/figcaption><\/figure>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n
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Corte histopatol\u00f3gico. Taquizo\u00edtos en m\u00fasculo card\u00edaco. Paciente con SIDA.<\/figcaption><\/figure>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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Toxoplasmosis cong\u00e9nita:<\/strong>\u00a0Transmisi\u00f3n vertical debida a infecci\u00f3n activa en la madre durante el embarazo (ya sea por reactivaci\u00f3n de bradizo\u00edtos en fase latente o por infecci\u00f3n primaria aguda).\r\nEsta exposici\u00f3n\u00a0in utero<\/em>\u00a0a\u00a0T. gondii<\/em>\u00a0in utero puede dar lugar a infecci\u00f3n con consecuencias, entre ellas, las principales: neurol\u00f3gicas y oculares.\r\nLa enfermedad severa se presenta en aproximadamente el 10% de los productos infectados\u00a0in utero<\/em>, aunque una gran proporci\u00f3n de infecciones asintom\u00e1ticas en el momento del nacimiento redundar\u00e1n en secuelas.\r\nEn cortes histopatol\u00f3gicos se observan taquizo\u00edtos y quistes con bradizo\u00edtos en placenta, pero las lesiones necr\u00f3ticas son poco frecuentes.<\/h4>\r\n

El da\u00f1o es m\u00e1s importante cuando la infecci\u00f3n se presenta en el primer trimestre del embarazo. El sistema ventricular es el m\u00e1s afectado en el neonato. La obstrucci\u00f3n inflamatoria causa hidrocefalia de los ventr\u00edculos tercero y lateral con necrosis y vasculitis. El incremento en la presi\u00f3n intracerebral puede producir destrucci\u00f3n hipotal\u00e1mica. Las \u00e1reas necr\u00f3ticas, ocasionadas en gran medida por la desintegraci\u00f3n de los quistes, usualmente se calcifican.<\/h4>\r\n

La patolog\u00eda severa manifiesta se presenta como:\r\n\u2013 Aborto, prematurez, \u00f3bito.\r\n\u2013 Infecci\u00f3n generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos \u00f3rganos: neumon\u00eda intersticial, miocarditis.\r\n\u2013 Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor y retinocoroiditis, estrabismo, ceguera, epilepsia.\r\n\u2013 La t\u00e9trada cl\u00ednica asociada, poco frecuente, contempla: hidrocefalia o microcefalia, retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales bilaterales.<\/h4>\r\n

Varias de las secuelas de la toxoplasmosis cong\u00e9nita se presentan a largo plazo, en la infancia, adolescencia, y en jovenes adultos.<\/h4>\r\n

Toxoplasmosis ocular:<\/strong>\u00a0Debida a toxoplasmosis cong\u00e9nita en la mayor parte de los casos, pero los casos de enfermedad adquirida postnatalmente se detectan cada vez con mayor frecuencia (Atmaca et al., 2004; Ozgonul & Besirli. 2016).<\/h4>\r\n

Los principales signos y s\u00edntomas de la enfermedad ocular aguda son dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, visi\u00f3n borrosa, un cuadro no espec\u00edfico.<\/h4>\r\n

Los pacientes con lesiones oculares cong\u00e9nitas, a pesar de una detecci\u00f3n antenatal oportuna y de tratamiento pre y postnatal, pueden presentar reca\u00eddas. Es fundamental realizar estudios de seguimiento durante la pubertad y en periodos posteriores para evaluar los resultados a largo plazo y los factores pron\u00f3sticos involucrados. En un estudio de seguimiento de 477 pacientes (Francia), hasta por 22 a\u00f1os, se observ\u00f3 la aparici\u00f3n de nuevas lesiones en la adolescencia (con una probabilidad acumulativa del 50%), pero en raros casos se present\u00f3 disminuci\u00f3n severa de la capacidad visual. (Wallon et al., 2014).<\/h4>\r\n

Las lesiones oculares son necr\u00f3ticas con frecuencia, destruyen la arquitectura de la retina y en ocasiones involucran a la coroides (retinocoroiditis); los hallazgos cl\u00e1sicos de la retinocoroiditis, la lesi\u00f3n m\u00e1s frecuente, incluyen: lesiones blancas-amarillentas con reacci\u00f3n inflamatoria en v\u00edtreo, con bordes borrosos, sobreelevados, de bordes borrosos, edema retiniano. La localizaci\u00f3n m\u00e1s frecuente es en el polo posterior ocular, con tama\u00f1o variable, y de forma redondeada u ovalada. Cuando existen cicatrices de lesiones previas, se observan con bordes bien definidos, hiperpigmentados; en ocasiones el pigmento puede apreciarse en toda la lesi\u00f3n.<\/h4>\r\n

Anatom\u00eda b\u00e1sica del ojo<\/a>. YouTube. Tambi\u00e9n\u00a0Anatomia do olho<\/a>, en italiano o portugu\u00e9s, con el beneficio de excelentes gr\u00e1ficos. YouTube.<\/h4>\r\n

Inmunocompromiso:<\/strong>\u00a0En personas con SIDA u otra causa de inmunocompromiso (transplantes, quimioterapia) es una causa importante de muerte, ya sea por reactivaci\u00f3n o infecci\u00f3n aguda, con patolog\u00eda principalmente a nivel de SNC: encefalitis necrotizante focal, apreciable en ex\u00e1menes imagenol\u00f3gicos con forma semejante a la de un absceso: el signo de \u201ctarget sign\u201d (tiro al blanco) es caracter\u00edstico, tanto en CAT como RMN, con un absceso de forma anular y un n\u00f3dulo no central (Jayakumar et al., 2013); atrofia cerebral; miocarditis, infiltrados pulmonares progresivos, retinocoroiditis severa con lesiones confluentes y desprendimiento de retina.<\/h4>\r\n

La terapia antirretroviral restaura la respuesta inflamatoria en los pacientes con SIDA, y puede poner de manifiesto infecciones subcl\u00ednicas o exacerbar, de manera parad\u00f3jica, infecciones oportunistas. Se considera que hasta el 25% de pacientes que reciben HAART pueden desarrollar el s\u00edndrome inflamatorio de reconstituci\u00f3n inmune (siglas en ingl\u00e9s: IRIS \u2013 immune reconstitution inflammatory syndrome). Entre las enfermedades involucradas se encuentran: tuberculosis, criptococosis, toxoplasmosis y leucoencefalopat\u00eda progresiva multifocal. Tambi\u00e9n se identifican dentro del s\u00edndrome patolog\u00edas tales como la enfermedad de Graves y la sarcoidosis, y algunos tipos de c\u00e1ncer. (Guevara-Silva et al., 2012).<\/h4>\r\n

Otros:<\/strong>\u00a0Desde hace algunos a\u00f1os, se ha asociado a la toxoplasmosis con la esquizofrenia, el d\u00e9ficit cognitivo derivado de \u00e9sta, trastornos de la conducta y otras patolog\u00edas neurol\u00f3gicas. Es necesaria la generaci\u00f3n de modelos animales m\u00e1s sofisticados de la infecci\u00f3n; es probable que este y otros organismos interact\u00faen con factores gen\u00e9ticos para contribuir con ciertos patrones de conducta y la enfermedad psiqui\u00e1trica. (Hern\u00e1ndez-Cortazar et al., 2015; Angel et al., 2014; Park et al., 2012; Kannan & Pletnikov. 2012;Flegr. 2007).<\/h4>\r\n

Diagn\u00f3stico.\r\n<\/strong><\/h4>\r\n

Los estudios serol\u00f3gicos constituyen la herramienta m\u00e1s conveniente en la mayor\u00eda de los casos, pero en algunas situaciones, tales como la sospecha de enfermedad diseminada o el diagn\u00f3stico de toxoplasmosis cong\u00e9nita requieren del an\u00e1lisis por PCR. (Dard et al., 2016).<\/h4>\r\n

\u2014 El diagn\u00f3stico cl\u00ednico se basa en gran medida en los resultados de pruebas serol\u00f3gicas que detecten anticuerpos espec\u00edficos anti-T.gondii<\/em>. Tanto las especificidades como las sensibilidades de estas pruebas dependen fundamentalmente de los ant\u00edgenos utilizados. La mayor parte de los kits comerciales est\u00e1n basados en lisados de ant\u00edgenos de Toxoplasma. En a\u00f1os recientes, varios estudios han demostrado la utilidad de emplear prote\u00ednas antig\u00e9nicas recombinantes. (Holec-Gasior L. 2013).\r\nSerolog\u00eda: Pueden llevarse a cabo t\u00e9cnicas de hemaglutinaci\u00f3n, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la detecci\u00f3n de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la avidez de IgG.<\/h4>\r\n

\u2014 La t\u00e9cnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG; se realiza en laboratorios laboratorio de referencia, entre ellos el ubicado en el CDC y la OMS. Implica la manipulaci\u00f3n de par\u00e1sitos vivos.<\/h4>\r\n

\u2014 Ex\u00e1menes de gabinete (Rx, tomograf\u00eda computarizada, resonancia magn\u00e9tica, ultrasonido, oftalmol\u00f3gico).<\/h4>\r\n

\u2014 PCR.<\/h4>\r\n

\u2014 En pacientes inmunodeprimidos, con deficiencia inmune combinada, celular y humoral, se recomienda el empleo de la bater\u00eda serol\u00f3gica, imagenolog\u00eda, histopatolog\u00eda y PCR.<\/h4>\r\n

Dx. Diferencial con:<\/strong>\r\nEl complejo TORCH, un grupo de enfermedades infecciosas cong\u00e9nitas que tienen algunas manifestaciones similares: Toxoplasmosis, Other (s\u00edfilis, varicela-zoster, parvovirus B19), Rubella (sarampi\u00f3n), Cytomegalovirus (CMV), e infecciones por Herpes simplex.<\/h4>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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IgG<\/strong><\/div><\/td>\r\n
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IgM<\/strong><\/div><\/td>\r\n
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Reporte\/Interpretaci\u00f3n de resultados serol\u00f3gicos.\u00a0No<\/span>\u00a0en caso de infantes<\/strong><\/div><\/td>\r\n<\/tr>\r\n
Negativo<\/span><\/td>\r\nNegativo<\/span><\/td>\r\nNo hay evidencia serol\u00f3gica de infecci\u00f3n con\u00a0Toxoplasma.<\/em><\/td>\r\n<\/tr>\r\n
Negativo<\/span><\/td>\r\nDudoso<\/span><\/td>\r\nPosible infecci\u00f3n aguda o resultado IgM falso positivo. Obtener nuevo esp\u00e9cimen para examen de IgG e IgM. Si el resultado es el mismo, es probable que el paciente no tenga infecci\u00f3n por\u00a0Toxoplasma.<\/em><\/td>\r\n<\/tr>\r\n
Negativo<\/span><\/td>\r\nPositivo<\/span><\/td>\r\nPosible infecci\u00f3n aguda o resultado de Igm falso-positivo. Obtener nuevo esp\u00e9cimen para examen de IgG e IgM. Si el resultado es el mismo, es probable que la reacci\u00f3n IgM sea un falso-positivo.<\/td>\r\n<\/tr>\r\n
Dudoso<\/span><\/td>\r\nNegativo<\/span><\/td>\r\nIndeterminado. Obtener un nuevo esp\u00e9cimen para examen o examinar de nuevo el presente esp\u00e9cimen para IgG e IgM.<\/td>\r\n<\/tr>\r\n
Dudoso<\/span><\/td>\r\nDudoso<\/span><\/td>\r\nIndeterminado. Obtener un nuevo esp\u00e9cimen para examinar IgG e IgM.<\/td>\r\n<\/tr>\r\n
Dudoso<\/span><\/td>\r\nPositivo<\/span><\/td>\r\nPosible infecci\u00f3n aguda por\u00a0Toxoplasma<\/em>. Obtener nuevo esp\u00e9cimen para examen de IgG e IgM. Si los resultados son los mismos o si IgG aparece positiva, ambos espec\u00edmenes deben ser enviados a un laboratorio de referencia con experiencia en el diagn\u00f3stico de toxoplasmosis para ex\u00e1menes posteriores.<\/td>\r\n<\/tr>\r\n
Positivo<\/span><\/td>\r\nNegativo<\/span><\/td>\r\nInfecci\u00f3n por\u00a0Toxoplasma<\/em>\u00a0mayor a 1 a\u00f1o.<\/td>\r\n<\/tr>\r\n
Positivo<\/span><\/td>\r\nDudoso<\/span><\/td>\r\nInfecci\u00f3n por\u00a0Toxoplasma<\/em>\u00a0por un periodo probable mayor a un a\u00f1o, o reacci\u00f3n IgM falso-positivo. Obtener nuevo esp\u00e9cimen para examen de IgM. Si el resultado es el mismo, ambos espec\u00edmenes deben ser enviados a un laboratorio de referencia con experiencia en el diagn\u00f3stico de toxoplasmosis para ex\u00e1menes posteriores.<\/td>\r\n<\/tr>\r\n
Positivo<\/span><\/td>\r\nPositivo<\/span><\/td>\r\nPosible infecci\u00f3n reciente dentro de los \u00faltimos 12 meses, o reacci\u00f3n IgM falso-positivo. Enviar el esp\u00e9cimen a un laboratorio de referencia con experiencia en el diagn\u00f3stico de toxoplasmosis para ex\u00e1menes posteriores.<\/td>\r\n<\/tr>\r\n
\r\n
Uribarren T. Toxoplasmosis. Diagn\u00f3stico serol\u00f3gico. Modificado de: Centers for Disease Control and Prevention.<\/div><\/td>\r\n<\/tr>\r\n<\/tbody>\r\n<\/table>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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Tratamiento.<\/strong>\r\nSe utilizan varios esquemas, en concordancia con el tipo y severidad del cuadro cl\u00ednico, la edad del paciente y en el embarazo. La mayor\u00eda de pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis primaria no requieren de tratamiento, a menos de que exista compromiso visceral o manifestaciones cl\u00ednicas persistentes.\r\nDebe tenerse en cuenta que los f\u00e1rmacos existentes no destruyen los quistes tisulares.\r\nSe emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y \u00e1cido f\u00f3lico, clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol.<\/h4>\r\n

No hay evidencia de nivel I que apoye la eficacia de administrar tratamientos de rutina a base de antibi\u00f3ticos o corticoesteroides en el tratamiento de la retinocoroiditis en pacientes inmunocompetentes. Por otra parte, existe evidencia de nivel II que sugiere que el tratamiento profil\u00e1ctico a largo plazo puede reducir las recurrencias en la retinocoroiditis cr\u00f3nica. Los efectos secundarios de ciertos regimenes de antibi\u00f3ticos son frecuentes, por lo que los pacientes deben ser monitoreados. (Kim SJ et al. 2012).<\/h4>\r\n<\/div>\r\n

Epidemiolog\u00eda.\r\n<\/strong><\/h4>\r\n

La seroprevalencia mundial se considera entre 30\u201350%, pero esto var\u00eda de manera importante entre regiones, debido a variables tales como el clima, dieta, higiene y la susceptibilidad de los hospederos. (Dard et al., 2016).<\/h4>\r\n

En M\u00e9xico se cuenta con las encuestas nacionales realizadas en los a\u00f1os 1987, 2000 y 2006. En la primera (Velasco-Castrejon et al., 1992) se utiliz\u00f3 la t\u00e9cnica de IFI y se dividi\u00f3 a la rep\u00fablica mexicana en 3 sectores (norte, sur y costa), con una seroprevalencia resultante de alrededor de un 32%, de mayor importancia en las costas del pa\u00eds y con menor presencia en los estados del norte. Cabe hacer notar que en este estudio existe una representaci\u00f3n importante en hombres de los grupos de edad 1 \u2013 4, 5 \u2013 9 y 10 \u2013 14 a\u00f1os y una escasa representaci\u00f3n entre los grupos de 20 a 64 a\u00f1os.\u00a0\r\n<\/strong><\/h4>\r\n

En un estudio llevado a cabo para analizar los cambios en la prevalencia de\u00a0T. gondii<\/em>\u00a0durante las \u00faltimas 3 d\u00e9cadas, se concluy\u00f3 que su distribuci\u00f3n vari\u00f3 entre los a\u00f1os 2000 y 2006, con hiperendemicidad en las costas e hipoendemicidad en las zonas centrales del pa\u00eds. Los sesgos detectados en el estudio posiblemente tuvieron un efecto m\u00ednimo sobre los resultados (Caballero-Ortega et al., 2012). La transmisi\u00f3n inicia en la infancia y la tasa de seroconversi\u00f3n documentada es de 3 \u2013 8%\/a\u00f1o. El rango de incidencia oscila entre 12 \u2013 90%, el cual incrementa con la edad; se encuentran asociados factores de educaci\u00f3n y alimentaci\u00f3n, hacinamiento y h\u00e1bitos higi\u00e9nicos.<\/h4>\r\n

En el Instituto Nacional de Neurolog\u00eda y Neurocirug\u00eda de la Ciudad de M\u00e9xico, centro de referencia para pacientes con enfermedades del sistema nervioso central y perif\u00e9rico, se realiz\u00f3 un estudio para identificar las principales patolog\u00edas neurol\u00f3gicas asociadas a HIV\/SIDA en el periodo contemplado entre 1995 y 2009. Se detectaron 320 pacientes, con las siguientes enfermedades: toxoplasmosis cerebral (42%), criptococosis cerebral (28%), meningitis tuberculosa (8.7%), linfoma no Hodgkin (3.75%), infecci\u00f3n HIV aguda (3.4%) y demencia por SIDA (3%) (Ram\u00edrez-Crescencio et al., 2013).<\/h4>\r\n

Se estima que nacen unos dos millones de ni\u00f1os\/a\u00f1o en la Ciudad de M\u00e9xico. Tambi\u00e9n se estima que, de estos, al menos 4 000 podr\u00edan tener una infecci\u00f3n cong\u00e9nita no detectada. (Vela-Amieva et al., 2005). Esta posibilidad y la consideraci\u00f3n de un mayor n\u00famero de casos no detectado las retoman otros autores (Galv\u00e1n-Ram\u00edrez et al., 2012).<\/h4>\r\n

Cabe mencionar el hallazgo de altas prevalencias de anticuerpos IgG vs\u00a0T. gondii<\/em>\u00a0(95.8%) en granjas de engorda en Yucat\u00e1n, M\u00e9xico. En cuatro estados del centro del pa\u00eds, en un estudio muy anterior (Garc\u00eda-V\u00e1zquez et al., 1993) dichas prevalencias fueron del 8.9%. (Ortega-Pacheco et al., 2013).<\/h4>\r\n

\r\nDebe considerarse la falta de control de las poblaciones de gatos ferales (y de due\u00f1os irresponsables) y las deficiencias en las medidas de control en los sitios de consumo\/revisi\u00f3n de carnes para el consumo humano (Hern\u00e1ndez-Cort\u00e1zar et al., 2015). Los gatos jovenes eliminan millones de ooquistes por unas dos o tres semanas, mientras que es poco probable que los gatos adultos lo hagan. El gato infectado elimina la forma infectante en sus areneros o en el ambiente si se le permite deambular en el exterior (CDC. 2015).<\/h4>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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Animales acu\u00e1ticos, tambi\u00e9n en riesgo de adquirir toxoplasmosis. (Alvarado-Esquivel. 2012; Hern\u00e1ndez-Cortazar et al., 2015; van de Velde et al, 2016).<\/figcaption><\/figure>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n<\/section>
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V\u00ednculos<\/h5>\r\n<\/div>\r\n<\/div>\r\n
\r\n
\r\n
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